त्यहाँसम्म, पार्किन्ससन रोग (पीडी) को लागि कुनै उपचार छैन। तर अहिलेको महत्त्वपूर्ण प्रगति उपचारको खोजीमा भएको छ। विगत 10 बर्ष वा त्यस्ता माथिका पीडीका विभिन्न प्रकारहरू पत्ता लगाइएको छ र पीडीको यी फारमहरूको लागि उत्तरदायी जीनलाई दोष लगाइएको छ र अध्ययन गरिएको छ। जेनेटिक रूपहरु को यो खोज को पीडीपी को उपचार को खोज मा सफलता को खोज को रूप मा विचार गर्न सकिन्छ किनकि वैज्ञानिकहरूले यस रोग को मूल कारणहरु को खोज गर्न को लागि प्रश्न मा जीनहरुको उपयोग गर्न सक्छन्।
रेकर्डको लागि, आनुवंशिक दोषहरू जुन रोगको विरासत प्रकारहरूको कारणले गर्दा उत्परिवर्तनहरू (जीनको रासायनिक मेकअप-अपमा परिवर्तनहरू) वा प्रश्नमा जीनको अंशहरूको दोहोर्याउँछ। अनुसन्धानको जीनमा अल्फा-सिंक्युलेन जीन, इब्युबिन-सी-टर्मिनल हाइड्रोलिस-एल 1 (यूएच-एल 1) जीन, लुकीन-भरपर्दो दोहोरो किनेज (एलआरआरके) 2 जेन्स, र पार्किन, PINK1, DJ-1 र ATPase13A2 जीन।
अब, निस्सन्देह, सबै जीनका नामहरू तपाईलाई एक अर्थहीन विदेशी भाषा जस्तो लाग्न सक्छ। तर म तपाईंलाई आश्वस्त गर्छु कि तिनीहरूको खोज पीडीका लागि उपचारको खोजीमा महत्त्वपूर्ण प्रगति हुनेछ।
पार्किन्ससन रोगको कारण हुन सक्छ जेनेटिक दोषहरूको मरम्मत
हामी अहिले जान्दछौं कि केहि जीनहरूमा केही प्रकारका आनुवंशिक दोषहरू पीडित हुन सक्छन्। यसको मतलब यो हो कि यदि हामी प्रश्न मा जीनों को मरम्मत गर्न सक्छन्, हामी रोक सकते हो या सम्भावित यो रोग पनि उपचार गर्न सक्छ। यस क्षेत्रमा केही काम पहिले नै छ र केही उत्साहित परियोजनाहरू चलिरहेको छ।
अनुसन्धानको यो सम्पूर्ण क्षेत्र जीन उपचार वा जीनोमिक औषधि भनिन्छ। आज सम्म, पीआर को एक चूहे मोडेल मा मानव पार्क 1 को व्यक्त गर्दछ कि एक चूहे (डोपामाइन कोशिकाओं लाई क्षतिग्रस्त एक चूहे (एक चूहे को परिचय) को परिणामस्वरूप डोपामिन सेल हानि र Parkinson जस्तै चूहे मा सुरक्षा को परिणामस्वरूप।
निस्सन्देह, पीडी को चूहे मोडेल मा सुधार देख रहेको छ कि मानव मस्तिष्क मा एक नै कुरा हुन सक्छ देखि एक लंबा रास्ता हो।
कसरी जेनेटिक मालफाइशनले पार्किन्ससनको रोगको विख्यात रूपहरू गर्न सक्छ
आनुवंशिक दोषहरूको अध्ययन जुन पीडितको पीडित रूपहरू देखाइएको छ भनेर पीडीले परिणाम देखाउन सक्छ जब बहुविध प्रक्रियाहरू घटाइन्छ। यी प्रक्रियाहरू अन्ततः मस्तिष्कमा सेल क्षतिको नेतृत्व गर्दछ। पहिलो प्रक्रिया मस्तिष्कमा प्रोटीन उत्पादन निपटने को लागी गुणस्तर नियन्त्रण प्रक्रियाहरुमा ब्रेकडाउन को चिन्ता गर्दछ। प्रोटीनहरू तपाईंको शरीरमा सबै ऊतकहरूको निर्माण ब्लक हुन्।
त्यसोभए जब प्रोटीन निर्माणको लागि उत्पादन प्रक्रिया घटाउँछ, बिरामी-बिरामीको प्रोटीनका साना अनुहारहरू कोशिकाहरूमा संकलन गर्न सुरु हुन्छ र अल्फा-सिंक्युलिनको स्थितिमा लुई निकायको गठनमा योगदान गर्दछ। अनुसन्धान विशेषज्ञहरु अझै पार्किंसन रोग को विकास मा यिनी लुई निकाय को भूमिका को जांच गर्दै छन्, तर एक सिद्धान्त को सुझाव छ कि प्रोटीन एकत्रीकरण सेल र रोग ensues को सामान्य संचालन संग हस्तक्षेप गर्दछ। जीनको कारणले अर्को समस्या भनेको PD को वंशानुगत रूपहरूमा नेतृत्व गर्न मिथोकन्ड्रियल रोग छ। मिचोकोन्ड्रिया शरीरका लागि ऊर्जा उत्पादन गर्न जिम्मेवार छन् जुन तपाईंका कक्षहरूमा साना आयलहरू हुन्।
Mitochondrial अपरेसनको byproduct नि: शुल्क कणको उत्पादन हो - साना अणुहरु जुन डोपामिन उत्पादन-उत्पादनमा चोट लाग्न सक्छ। जब म्युकोमोन्ड्रिया सामान्यतया सञ्चालन गर्दैछन्, यी नि: शुल्क रेडिकलहरू बिस्तारै छन् र तटस्थ छन्। तर जब मक्मोकोन्ड्रिया सामान्यतया काम गरिरहेको छैन, फ्री रेडिकलहरू मस्तिष्कमा बनाउँदछ र डम्पामिन-उत्पादन कोशिकाहरूलाई क्षति पुर्याउँछ।
अन्तमा, जीन दोषी छ कि पीडीको नेतृत्वमा पनि भनिन्छ किनेज प्रोटीनमा पाइन्छ। यी प्रोटीनहरू सेलमा बहुविध प्रकार्य छन्, र शोधकर्ताहरू अहिले जेनेसनले पीडी कसरी परिवर्तन गर्न भनेर बुझ्न खोजिरहेका छन्।
स्रोतहरू:
डेनिस एम। के.ए., जेनिफर एस। मोंटिमुर्रो र हेहाह पेमीमी। जेनेटिक्स। मा: पार्किन्सन रोग: निदान र क्लिनिकल मैनेजमेंट: दोस्रो संस्करण स्टीवर्ट ए फैक्टर द्वारा, डब्ल्यू र विलियम जे वेनर, एमडी। 2008 डेमो चिकित्सा प्रकाशन।
एन्ड्रयू जे लेस, द पार्किन्सन चिमरा। नृविज्ञान 2009; 72; एस 2-एस 11; पार्किन्सनको रोगको लागी मोचेजेकी एच। जीन थेरेपी। विशेषज्ञ रिभ न्यूरोर। 2007 अगस्ट; 7 (8): 957-60।