अल्जाइमरको रोग मस्तिष्कको एक अस्थिर रोग हो। बुझ्न अल्जाइमरको एनाटाइम कसरी सामान्य मस्तिष्कबाट फरक हुन्छ हामीलाई अन्तरदृष्टि दिन्छ। यसले हामीलाई यो कमजोर रोगको परिणामको रूपमा हाम्रो प्रियजनहरूमा भएका परिवर्तनहरूसँग राम्रो सामना गर्न मद्दत गर्न सक्छ ।
अल्जाइमरको रोगमा , अल्जाइमरको प्रभावित मस्तिष्कको उपस्थिति सामान्य मस्तिष्कको लागि धेरै फरक छ।
मस्तिष्क कोर्टेक्स एथ्रोफी। यसको अर्थ मस्तिष्क सिकाउँछ र यो सिक्न एक सामान्य मस्तिष्क को अनाब्रिक कोर्टेक्सबाट नाटकीय रूप देखि फरक छ। मस्तिष्क कोर्टेक्स मस्तिष्कको बाह्य सतह हो। यो सबै बौद्धिक कार्यका लागि जिम्मेवार छ। त्यहाँ दुई प्रमुख परिवर्तनहरू छन् जुन मस्तिष्कमा स्वतन्त्रतामा देख्न सकिन्छ:
- मस्तिष्कको तहमा मस्तिष्क पदार्थको मात्रा घट्यो
- मस्तिष्क को तहहरुमा रिक्त स्थानहरु (सल्सी) सकल मा बढेको छ।
माइक्रोस्कोपले पनि मस्तिष्कमा धेरै परिवर्तनहरू पनि छन्।
अल्जाइमरको मस्तिष्कमा दुई प्रमुख निष्कर्षहरू एमीलोइड प्लाग्स र न्यूरोफिलिलरी टान्जिल्स हुन्। एमीलोड प्लाजाज न्यूरॉन्स के बाहर पाए जाते हैं, न्यूरोफिलिलरी पट्टियां न्यूयॉन्स के अंदर पाए जाते हैं। न्युरन्स मस्तिष्क भित्र तंत्रिका कोशिकाहरू हुन्।
अजिजाइमर र टंगुलहरू अल्जाइमरको बिना मान्छेहरूको दिमागमा पाइन्छ। यो अल्जाइमरको रोगमा महत्त्वपूर्ण छ कि सकल मात्रा हो।
एमीलोइड प्लाजाजको भूमिका
एमीलोइड प्लाजाहरू प्रायः एक प्रोटीन बनाइन्छ जसमा बी-एमीलोइड प्रोटीन भनिन्थ्यो जसले आफैलाई एपि (एमेलोइड प्रोसेसर प्रोटीन भनिन्छ) धेरै ठूलो प्रोटीनको भाग हो। यो अमीनो एसिड हुन्।
हामी थाहा छैन कि APP के गर्दछ। तर हामी जान्दछौं कि APP सेलमा बनाइएको छ, सेल झिल्लीमा जान्छ र पछि हटाइयो।
एपी (एमीलोइड प्रोसेसर प्रोटीन) एपको ब्रेकडाउन दुई प्रमुख मार्गहरू समावेश छन्। एक बाटो सामान्य हो र कुनै समस्याको कारण छैन। अल्जाइमर र केहि अन्य डेरिमेन्टियामा देखिएका परिवर्तनहरूमा दोस्रो परिणाम।
मार्गवे ब्रेकडाउन अल्जाइमरको क्षतिमा अग्रणी
दोस्रो ब्रेकडाउन मार्ग एपमा एंजाइमहरू B-Secretase (बी = बीटा) द्वारा विभाजित हुन्छ त्यसपछि y-secretase (y = gamma)। केहि टुक्राहरु (पेप्टाइड्स भनिन्छ) जुन परिणाम एक साथ रहन्छ र ओलिगोमेर भनिन्छ छोटो चिनो बनाउँछ। Oligomers ADDL को रूप मा पनि जानिन्छ, एमीलोड-बेटा व्युत्पन्न विलुप्त लिग्स। एमीलोइड बीटा 42 को ओलिगोमरहरू न्यूरोन्स बीचको संचारमा समस्याहरूको कारण देखाइएका छन्। एमीलोइड बेटा 42 ले पनि सानो फाइबर, या फिलिबिल उत्पादन गर्दछ। जब तिनीहरू सँगै बस्छन् तिनीहरू एमीलोइड पट्टको रूपमा लिन्छन्। यी केही पजलहरू आफूलाई न्यूरोन कक्षको झिल्लीमा घुम्न सक्छन् जुन सेल बाहिर पदार्थहरू यसमा लीक गर्नका साथै अन्य क्षतिको कारण हुन सक्छ। यो क्षति अलिलोडि बीटा 42 पेप्टाइडको निर्माणमा न्युरोन रोग र मृत्युको निर्माणको परिणाम हो।
न्युरोफिबिलीरी टंगल्सको भूमिका
अल्जाइमरको मस्तिष्कमा दोस्रो प्रमुख खोज न्यूरोफिलिलेरियल टंगल्स हुन्। न्यूरोफिलिलरी टंगल्स टाउ प्रोटीन भनिन्छ प्रोटीन बाट बनाइएको छ।
टोऊ प्रोटीनहरूले न्यूरोनको संरचनामा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्। अल्जाइमरको टाउ प्रोटिनहरूको साथमा व्यक्तिले अनिन्य एंजाइमहरू मार्फत न्युरोफिबिलिलरी टान्जिल्सको गठन गरी अनावश्यकता पैदा गर्दछ। कोशिकाओं को मृत्यु मा नरेफिबिलिलरी टंगल्स परिणाम।
अल्जाइमरको ब्रेन सारांश
मस्तिष्कको कार्यमा एमीलोइड पट्टाइहरू र न्यूरोफिबिलीरी टंगल्सहरूको भूमिका कुनै अर्थले पूर्णतया बुझ्न सकेन। अल्जाइमरको रोगको साथमा धेरै व्यक्तिहरूले पलायनहरू र टंगुलहरूको प्रमाण देखाउँछन्, तर अल्जाइमरको साथमा साना व्यक्तिहरू मात्र पकाएका छन् र केही मात्र न्यूरोफिलिलेरियल ट्याङ्ले छन्।
पलक संग मान्छे केवल अल्जाइमर को आफ्नो जीवन को समयमा धीमी गति को कमी दिखाता छ।
न्युरोफिलिलिलरी टंगल्स भएका व्यक्तिहरू मोटोटोमार्क्सल डेमेन्टियासँग सम्बोधन गर्न सम्भव छ।
अल्जाइमर रोगको अनुसन्धानमा मस्तिष्कको एनाटाइम र फिजियोलोजीको बारेमा अधिक जानकारी पाउन सकिन्छ। जस्तै हामी अल्जाइमरको मस्तिष्कमा अवलोकन गरिएका मजाकहरु र टंगल्स को भूमिका को बारे मा अधिक जानकारी को रूप मा हामी एक महत्वपूर्ण सफलता र अल्जाइमर को बीमारी को उपचार को रूप मा जान्छ।