अफ्रिका र युरोपमा अध्ययनहरू विभिन्न निष्कर्षहरू आकर्षित गर्छन्
डिसेम्बर 2014 मा, दक्षिण अफ्रिकी र यूरोपमा एचआईभीको तुलनात्मक विषाणुको क्रमशः दुई अध्ययनहरू क्रमशः दुईवटा भिन्न निष्कर्ष निकाले।
बोत्सवाना र दक्षिण अफ्रिकामा आयोजित पहिलो पटक सुझाव दिएका छन् कि एचआईवी-प्रतिरोधी जीनका केही किस्महरूका लागि भाइरस अनुकूलन-जसलाई मानव ल्यूकोटी प्रतिघण्टा बी (एचएलए-बी) भनिएको छ - यसले भाइरसको क्षमतालाई कमजोर पार्छ, यसैले रोगीको प्रगतिलाई कम गर्दछ।
दोस्रो, धेरै वर्षमा युरोपेली रोगीहरूको कोहोर्ट गरेपछि, संक्रमणको तीव्र चरण पछि मात्र औसत वायरल भार र सीडी 4 गणनामा देखा पर्यो र निष्कर्ष निकालेको छ कि रोग रोगको कारणले मात्र एचआईभी अधिक तेज हुन्छ रोग प्रगति।
कसरी यो सम्भव छ कि यी दुई अध्ययनहरू यस्तो विद्वान फरक व्याख्याहरूको साथ समाप्त भयो? यो केवल प्रश्नप्रश्न अध्ययन डिजाइन को मामला हो, वा यो महाद्वीप देखि महाद्वीप सम्म को वायरस को चरमता - देश को लागी पनि देश - वैज्ञानिकहरु लाई टीमहरु लाई पुरा तरिकाले विपरीत दिशा मा नेतृत्व गरेको छ?
बोत्सवानामा र दक्षिण अफ्रिकामा एचआईवी भाइरस माप
पहिलो अध्ययनमा, लिग अन्वेषक रिबेका पेनको नेतृत्वमा, ओक्सफोर्ड विश्वविद्यालयका वैज्ञानिकहरूले प्रश्न गरे कि क्या निश्चित एचएलए-बी जीनहरू-जोसुकै धीमी रोग विकास र राम्रो वायरल नियन्त्रणसँग सम्बद्ध हुन सक्छ- एचआईभीमा प्रेरित उत्परिवर्तन हुन सक्छ जसले प्रभावकारी रूपमा कमजोर बनाउन सक्छ। "वायरल फिटनेस।"
पहिलेको शोधले देखेको थियो कि केहि जनसंख्याले यस दुर्लभ, एचआईभी-प्रतिरोधी उत्परिवर्तनको साथ उच्च व्यक्तित्व रहेको थियो जुन जापानको 75% बाट दक्षिण अफ्रीकामा 20% सम्म पुग्यो। असमानतालाई हेर्दा, अन्वेषकहरूले आश्चर्य गर्न थाले कि यसले जापानमा कम उपज देशहरू र उप-सहारा अफ्रीका जस्तै हाइपर-प्रचलित क्षेत्रहरू बीच महामारीमा विशाल भिन्नतामा योगदान गर्न सक्छ कि छैन।
चूंकि एचआईभी दर अब जापान मा अपेक्षाकृत कम छ, शोधकर्ताहरूले बोत्सवाना मा रोगीहरु को एक कोर्ट मा आफ्नो अनुसन्धान को ध्यान दिए, एक देश जसमा एचआईवी महामारी 2000 मा चोटी पुग्यो, र दक्षिण अफ्रीका मा मिलान कोहर्टर को तुलना मा 2010 मा यसको चोटी।
शुरुआती सर्वेक्षणले बोत्सवानामा बेरोजगार रोगहरू बीचको औसत वायरल भार, जहाँ रोग "पुरानो" हो, दक्षिण अफ्रीका भन्दा टाढाको थियो, जहाँ रोग को दस वर्ष "साना" (15,350 प्रतिमा / एमएल बनाम 2 9 2 9 50 प्रतियां / एमएल क्रमशः)। यसबाहेक, सीडी 4 50 कोशिकाहरू / एमएलले दक्षिण अफ्रिकीको तुलनामा एमएल कम गरे तापनि एचआईवीसँग बोटवानानहरू लामो समयसम्म बाँच्ने, एक कम भाइरस उपप्रकारको सुझाव दिन्छन्।
यस सबूत संग हात मा, अन्वेषकहरु ले रोगियों को एचआईवी को आनुवंशिक संरचना को देख्यो र पाया कि बोत्सवानान को एक उच्च संख्या HLA-B "भाग" उत्परिवर्तन थियो (अर्थ हो कि वायरस एचएलए अणु को उपस्थिति संग अनुकूल थियो पत्ता लगाउनबाट बच्न)। यसो गर्दा, वैज्ञानिकहरूले विश्वास गर्दछन् कि "भाइरस" भाइरस कमजोर भयो, यसको प्रतिकृति क्षमतामा कमी र यसको क्षमताले रोगीको प्रतिरक्षा प्रणालीलाई क्षति पुर्याउँछ।
सबैले भने, बोट्टोनन कोहोर्ट को 46% को दक्षिण अफ्रिकाका मात्र 38% को तुलनामा एचएलए-बी उत्परिवर्तन भएको थियो।
टेस्ट ट्यूब एस्वेले सम्मोचनको समर्थन गर्न लागेका थिए, बटुवावान नमूनाबाट एचआईभीले दक्षिण अफ्रिकाबाट भन्दा 11% पछाडि प्रतिकृया गरे।
पूर्ववर्ती क्लिनिकबाट सांख्यिकीय डेटाको आधारमा पेन र तिनको टोलीले दक्षिण अफ्रिकामा एचआईभी विषाणुको विरूद्ध सुरुवात गर्न थालेका छन्, जसमा अनावश्यक महिलाहरु बीच औसत वायरल लोड 2002-2005 मा 13,550 देखि 2012 सम्म 5,750 सम्म घट्यो। 2013।
युरोपियन क्यासिडेड कोहोर्टमा एचआईभी भाइरस मेटिने
युरोपेली अध्ययनले एकदम सजिलो, वास्तविक-संसारको दृष्टिकोणमा लिईयो, जहाँ लामो समयदेखि, पान-युरोपेली क्यास्सेड कोहोर्टबाट रोगी डेटाको अध्ययन 1 99 7 देखि 2002 सम्म थियो।
उनीहरूको अनुसन्धानमा, CASCADE अन्वेषकहरूले दुई प्रमुख कारकहरूमा ध्यान दिए:
- seroconversion पछि औसत CD4 गणना (जो निर्धारित गर्दछ कि कसरि गहन एचआईवी संक्रमण एक व्यक्ति को प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर छ, र;
- औसत वायरल "सेट बिन्दु" (जहाँ भाइरस लोड संक्रमण को तीव्र चरण पछि बसाल्छ, उच्च वायरल लोड संग सामान्यतया तीव्र रोग को प्रगति संग सम्बन्धित)।
उनको पुनरावृत्त विश्लेषण मा, शोधकर्ताओं ले पाया कि औसत CD4 गणना 770 कोशिकाओं / एमएल 1 9 71 मा 2002 मा 570 कोशिकाओं / मिलीग्राम देखि गिर गयो, जबकि औसत वायरल सेट बिंदु लगभग 1 9 200 देखि 1 9 200 देखि 1 9 2002 सम्म 31,000 सम्म रह्यो।
अझ थप सम्बन्धी विषय थियो जुन यस रोगलाई अग्रगामी देखिन्छ, वर्षमा, एचआईवीका मानिसहरूमा। अनुसन्धानको अनुसार, म्यानुअल सीडी 4 गणनाको लागि औसत समय 350 भन्दा तल घटाउनको लागि लगाइएको छ - यस चरणमा एन्टेरेर्रोभेरेरल थेरेपी सिफारिस गरिएको छ - सन् 1 99 7 मा 1 99 7 मा 1 99 4 मा मात्र सात वर्षदेखि घट्यो।
अनुसन्धानमा महत्वपूर्ण मतभेद
अनुसन्धानका टुक्राहरू अन्ततः तिनीहरूको सीमाहरू छन्, अध्ययनका डिजाइनहरू जुन सम्भवतः वैज्ञानिकहरू र नीतिविद्का बीचमा समानता फैलन्छन्। मुख्य भिन्नताहरू बीच:
- जब अफ्रिकी अध्ययनले बोत्सवाना र दक्षिण अफ्रिकामा 2,000 देखि अधिक रोगीहरूको सांख्यिकीय डेटा समीक्षा गर्यो, प्रतिकृति क्षमताको नमूनामा समावेश भएका बिरामीहरूको वास्तविक संख्या मात्र सानो थिएन (दक्षिण अफ्रिकाबाट 16 र बोत्सवानाबाट 63) तर यो एक मात्र समयमा । यसको विपरीत, CASCADE कोहोर्टमा लगभग 16,000 रोगीहरू समावेश गरियो, सबै जसो समय लामो समयको समयमा अन्वेषण गरियो।
- पेन र उनको टोलीले रोगीको वायरल लोडमा HLA-प्रेरित उत्परिवर्तनको प्रभावमा ध्यान केन्द्रित गर्यो, उनीहरूले देखाउन सकेन कि यी उत्परिवर्तनहरूको उपस्थिति CD4 कमीमा कुनै असर थिएन। यसको विपरीत, CASCADE शोधकर्ताहरु लाई एचआईवी भाइरस स्थापित गर्न को लागि सीडी 4 / वायरल लोड गतिशील केन्द्र को रूप मा मानिन्छ। तिनीहरू केवल उन रोगियहरुलाई सीमित गर्न को लागी संक्रमण को तीन महिना को भित्र निदान गरिएको थियो, एक स्पष्ट प्रारंभ बिंदु को द्वारा रोग प्रगति / CD4 गिरावट को मापने को लागि प्रदान।
- तथ्याङ्क गर्न महत्त्वपूर्ण छ, तथापि, कि CASCADE टोली ले मात्र सेतो, समलैंगिक पुरुष (संवेदनाको इतिहास र वायरल सबटमा सामान्यता सुनिश्चित गर्न) मा संवेदनशीलता विश्लेषण गरे। विश्लेषणले सुझाव दिएको छ कि युरोपमा बेरोजगार हुनसक्छ भने सम्पूर्ण भाइरस लोड 2002 मा 31,000 बाट 2008 मा 25,500 सम्म छोड्न सकिन्छ - यो समलैंगिक पुरुषहरूको लागि पनि भन्न सकिँदैन। यो थाहा छ कि समलैंगिक पुरुष जनसंख्याको माध्यमबाट एचआईभीको छिटो फैलावट (उपचारको उच्च प्रदर्शनको साथमा) को लागी अधिक आनुवंशिक विविधता र प्रसारित प्रतिरोधको परिणाम भएको छ, यो सम्भव छ कि यस समूहलाई प्रभाव पार्ने वायरल उपसेट हुन सक्छ, वास्तवमा भाइरस।
- यसको विपरीत, अफ़्रीकी अध्ययनले देशमा हिंसात्मक यौन न केवल ट्रांसमिशनको प्राथमिक मोड थियो, तर हालै सम्मसम्म, कम थोरै व्यक्ति एचआईवी थेरेपीसँग सम्बन्धित थिए । नतीजाको रूपमा, दक्षिण अफ्रिका भित्र एचआईभीको आनुवंशिक विविधतालाई कम कम मानिन्छ, केहि अनुसन्धानका साथ यो सुझाव दिन्छ कि भाइरसको क्षेत्रीय परिवर्तनशीलताले एचआईभी विषाणुमा गम्भीर मतभेदहरूको लागि अनुमति दिन्छ।
छोटो समयमा, अफ्रिकी अध्ययनमा कमजोरी र CASCADE अनुसन्धानको सीमितताहरूको बावजूद, दुवै निष्कर्षहरू राम्रोसँग राम्रो हुन सक्थे। थप टोलीहरूले दुवै टोलीहरूको अपेक्षा गरेको छ।
स्रोतहरू:
पेन, आर .; Muenchhoff, एम .; मान, जे .; et al। "एचआईवी सेरोफ्रेलेसन उच्च जनसंख्यामा एचएलए-प्रेरित एचआईवी अनुकूलनको प्रभाव।" PNAS। डिसेम्बर 16, 2014; 111 (50): ई 5393-5400।
Pantazis, N .; पोर्टर, के .; Costagliola, D .; et al। "एचआईभी -1 1 भाइरस र प्रोसेन्सिटिको प्रोगोस्टेटिक मार्करहरूमा अस्थायी प्रवृतिहरू: एक अवलोकन कोहोर्ट अध्ययन।" एल ancet एचआईवी। डिसेम्बर 2014; 1 (3): e11 9-126।