किन पल्मोनरी एडमामा एउटा समस्या हो

पुल्मनरी ईडमा फेफड़ों को हावा को पवित्र मा (अधिकतर तरल पदार्थ) को कारण एक चिकित्सा अवस्था ( alveoli ) हो। किनकी तरल पदार्थ-भरिएको एल्लिओली सामान्यतया काम गर्न सक्दैन, फेफुरीरी एडमामा सामान्य रूपमा सास फेर्ने समस्याहरू उत्पन्न गर्दछ, र प्रायः जीवन-खतरा समस्या हुन सक्छ।

किन पल्मोनरी एडमामा एउटा समस्या हो

Alveoli जहाँ फेफड़ों को वास्तविक काम हुन्छ।

अलविवाइल वायु शिखरमा, ताजा हवा हामी सास आउँछ शरीरको ऊतकबाट ओक्सीजन-गरीब रक्त लिने कैपिलीहरूको नजिक। (यो अक्सिजन गरी खरानी हृदयको दाहिने छेउबाट फेफ्रुअरीमा पम्प गरिएको छ भने, पुर्णोरी धितो मार्फत। यो हृदयले कसरी काम गर्दछ भन्ने बारेमा थप छ ।)

एल्लिओलीको पतली पर्खालहरु द्वारा, अल्फालर पित्तल को बीच हावा को बीच महत्वपूर्ण ग्याँस एक्सचेंजहरु र केशिकाओं को भित्र "खर्च" खून को बीच हुन्छ। एल्भोलीबाट ओक्सीजनको केशिका रगतले लिइन्छ, र रक्तबाट कार्बन डाइअक्साइडले अल्भोलोमा फैल्यो। रक्त, अब ओक्सीजन-अमीर एक पटक फेरि, हृदयको बाँया तिर लागिएको छ, जुन ऊ ऊतकहरूलाई बाहिर पुछ्छ। "प्रयोग" "एव्वोरोल हावा" वायुमण्डलमा बाहिर निस्किएको छ, जस्तै हामी सास हुन्छौं।

जीवन आफैले alveoli भित्र gasses को कुशल आदान-प्रदान मा निर्भर छ।

पुर्खाय edema संग, केहि alveolar पवित्रहरु तरल पदार्थ देखि भरिएको छ।

अनुहार हावा र केशिका रगतबीच ग्यासहरूको महत्वपूर्ण आदान-प्रदान अब तरल पदार्थ-भरिएको एल्भिलीमा हुन सक्दैन। यदि पर्याप्त मात्रामा एभोलीइ प्रभावित हुन्छन् भने, लक्षणहरू हुन्छन्। र यदि पुर्खा एडेमा व्यापक हुन्छ भने मृत्यु गर्न सक्छ।

पुल्मनरी एडमामाको लक्षण

पुल्मनरी edema तीव्रता देखि हुन सक्छ, जसमा खाँसी (जसलाई अक्सर गुलाबी, डरलाग्दो स्पुटम उत्पादन गर्दछ) र घुसिरहेको हुन्छ, जसमा यो सामान्यतया गम्भीर डिसपेना (सांसको कमजोरी) हुन्छ।

अचानक फुल्मोनरी एडमामा पनि चरम चिन्ता र झलक संग हुन सक्छ। अचानक प्रारम्भिक पुरूषी एडमामा "फ्लु पुल्मनरी एडमामा" भनिन्छ, र यसले प्रायः एक अंतर्निहित हृदय रोगको अचानक बिग्रेको संकेत गर्दछ। उदाहरणको लागि, तीव्र कोरोनरी सिन्ड्रोमले फल्लमियल एडीमामा उत्पादन गर्न सक्छ, जस्तै तनाव कार्डियोमोकोपीलाई दबाउन सक्छ।

तीव्र पुर्खा ईडेमा संधै एक चिकित्सा आपातकालीन हुन्छ, र घातक हुन सक्छ।

पुरानो पुर्णोरी ईडामा, जुन प्रायः हृदय विफलता संग देखिन्छ, लक्षणहरु को कारणले मोम र वक्त को समय मा अधिक हुन्छ, किनकि अधिक या कम alveoli प्रभावित हुन्छन्। सामान्य लक्षणहरू डिसपेनाको साथ हो, ओथियोपनिया (स्याटलाइट हुँदा सास फेर्न गाह्रो हुन्छ), पैरोक्समेल्ट नाइट डाइस्पाने (रातमा जमघटका साथ रातो सर्प ), थकान, टिका edema (सूजन), र वजन (द्रव संचयको कारण)।

कुन कारणले पुल्मनरी एडमामा छ?

डाक्टरहरू सामान्यतया पुर्मन एडेमामा दुई प्रकारका एक भागमा विभाजन गर्छन्: कार्डिएक प्लीमरी एडेमा, र गैर-कार्डिएक प्लीमरी एडेमा।

कार्डियक पुल्मनरी एडमामा

हृदय रोग फेफेरिया edema को सबै भन्दा साधारण कारण हो। कार्डिएक प्लीमनरी ईडमामा हुन्छ किनकि एक अन्तर्वार्तात्मक समस्याले हृदयको बायाँ छेउमा दबाब दिन्छ। यो उच्च रक्तचाप प्रसारित ब्याकडवर्ड्स, फेफोनरी रेजहरु को माध्यम ले, एल्वर्लर कैलिलिरेज सम्म।

उच्च पुर्मनरी केशिका दबाबको कारण, तरल पदार्थले क्षितिज वायु स्पेसमा क्याप्सिरीहरूबाट निस्कन्छ, र फुफ्मरीय एडमामा हुन्छ।

लगभग कुनै पनि प्रकारको हृदय रोगले अन्ततः बायाँ-पक्षीय कार्डियक दबाब बढाउन सक्छ, र यसैले, पुर्मन एडेमामा। हृदय रोग को सबै भन्दा साधारण प्रकार पुरूष ईडेema को कारण हो:

पुरानो हृदय रोगी पुल्मन ईडामा संग, क्याप्सिल भित्रको उच्च दबावले अन्ततः फेफेरोरी धमनहरुमा परिवर्तन हुन सक्छ।

फलस्वरूप, उच्च पुरूषी धमिलो दबाब हुन सक्छ, पुरूष उच्च रक्तचाप भनिन्छ। यदि हृदयको दाहिने पक्षले यस माथि पुष्टी धमनीको दबाब विरुद्ध रगत पुर्याउनेछ भने दाँया-पक्षीय हृदय विफलताले अन्ततः विकास गर्न सक्छ।

गैर-कार्डिएक पुल्मनरी एडमामा

गैर-कार्डियक पुल्मनरी एडमामामा, तरल पदार्थले उच्च कार्डियोक दबाबसँग सम्बन्धित कारणहरूको लागि अल्भिलीलाई भरिएको छ। यो हुन सक्छ जब फेफड़ोंका कैप्सिलहरू केही गैर-हृदय रोगबाट क्षतिग्रस्त हुन्छन्। नतिजाको रूपमा, क्याप्सिलहरू "रिसाई" हुन्छन् र अल्भिलोमा लिपि सुरु गर्छन्।

गैर हृदय रोगी अम्मामा को सबै भन्दा सामान्य कारण तीव्र श्वसन संक्रामक सिंड्रोम (ARDS) हो , जुन फेफड़ों को भित्र विघटन को सूजन को कारण हुन्छ। यो सुगंध alveolar पर्खालहरु लाई क्षतिग्रस्त गर्दछ, र तरल पदार्थ को जमा गर्न को अनुमति दि्छ। ARDS लाई सामान्यतया बीमार रोगीहरूमा देखाइन्छ, र संक्रमण, झटका, श्वास, र धेरै अन्य अवस्थाको कारण हुन सक्छ।

ARDS को अतिरिक्त, गैर कार्डियक पुर्मनरी एडमामा पनि उत्पादन गर्न सकिन्छ:

पल्मोनरी एडमाको निदान

फागुनरी एडमामा को निदान गर्न को लागी तेजी देखि महत्वपूर्ण छ; र विशेष गरी सही रूपमा सही कारण निदान को आधारभूत कारण छ।

फेमनोमन एडमामा निदान गर्नु सामान्यतया भौतिक परीक्षा प्रदर्शन गरी रक्त ओक्सीजन स्तरको माप गरेर र छाती एक्स-रे गरिरहनुको तुलनामा अपेक्षाकृत छिटो सम्पन्न हुन्छ।

एकपटक पुर्खा एवम्मेमा फेला परेको बेला, मुख्य कारण पहिचान गर्न तुरुन्तै कदम चाल्नुपर्छ। चिकित्सा इतिहास यस प्रयासमा धेरै महत्त्वपूर्ण छ, खासगरी यदि हृदय रोग (वा बढि हृदय रोग), ड्रग प्रयोग, विषाक्त पदार्थहरू वा संक्रमणका लागि जोखिम, वा पुर्णोन्नति इम्ब्लसका लागि जोखिम कारकहरू हो।

अन्तर्वार्तात्मक हृदय रोग को पत्ता लगाउन को लागी एक इलेक्ट्रोकार्डियोोग्रामएक्रोकार्डियोोग्राम अक्सर उपयोगी हुन्छ। यदि हृदय रोग संदिग्ध हुन्छ तर अनावश्यक परीक्षण द्वारा प्रदर्शन गर्न सकिदैन, एक हृदयको क्यानेटराइजेशन आवश्यक हुन सक्छ। यदि गैर-हृदयको कारणले शंकास्पद हुन्छ भने अन्य परीक्षणहरूको दायरा आवश्यक हुन सक्छ।

गैर-कार्डिएक पुर्मनरी एडमामा निदान गरिन्छ जब फेमनोमिक एडिमा अहिले माथि बायाँ हृदयको दबाबको अभावमा उपस्थित हुन्छ।

पुल्मोरी एडमामा उपचार

पुर्मनरी edema उपचार गर्न तत्काल लक्ष्य फेफड़ों मा तरल पदार्थ निर्माण को कम गर्न र सामान्य को लागि रक्त ओक्सीजन को स्तर को बहाल गर्न को लागी हो। ओक्सीजन थेरेपी वास्तवमा सधै सहि दिइन्छ। यदि हृदय विफलताको लक्षणहरू उपस्थित हुन्छन् भने, डाईरिक्स पनि तीव्र रूपमा दिइन्छ। खतरनाक रगतको भाँडाहरू जस्तै, नाइट्रेटहरू , अक्सर हृदयभित्र दबाब कम गर्न प्रयोग गरिन्छ।

यदि त्यस्ता उपायहरूको बाबजुद रक्त ओक्सीजन स्तरहरू कम रहन्छन् भने मेकानिकल वेंटिलेशनलाई आवश्यक पर्दछ। मिरोली भित्रको दबाव बढाउन म्यानुअल वेंटिलेशन प्रयोग गर्न सकिन्छ, र कैप्लिरीहरूमा केही संचय गरिएको तरल चलाउनुहोस्।

तथापि, पुर्मनरी edema को अंतिम उपचार - चाहे यो हृदय रोग को कारण हो या एक गैर-हृदय रोग को कारण - अंतर्निहित चिकित्सा समस्या को पहिचान र उपचार को आवश्यकता हो।

स्रोतहरू:

वेयर एलबी, मथय एमए। क्लिनिकल अभ्यास। Acute pulmonary edema। एन एन्जल जे मेड 2005; 353: 2788।

Weintraub एनएल, कोलिन्स एसपी, पेंग पी एस, एट अल। तीव्र हृदय विफलता सिन्ड्रोमस: आपातकालीन विभाग प्रस्तुतीकरण, उपचार, र स्वभाव: वर्तमान दृष्टिकोण र भविष्यको उद्देश्य: अमेरिकी हार्ट एसोसिएसनबाट एक वैज्ञानिक स्टेटस। सर्किल 2010; 122: 1 9 75